Entenda os mecanismos do seu corpo

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Muitas vezes em treinos ou  em competições principalmente em provas de longa duração, somos surpreendidos por uma sensação de cansaço, uma incapacidade de manter o nosso corpo correndo num ritmo desejado. Muitos atletas definem essa sensação como “muro” enquanto alguns fisiologistas diriam que se trata de um processo chamado fadiga.

Diversas áreas das ciências aplicadas ao desporto têm tentado descrever o processo da fadiga, que pode ser definido segundo a biomecânica, como o conjunto de mudanças geradas pelo trabalho ou actividade física prolongada, tendo como consequência a redução da capacidade funcional de manter ou sustentar um nível esperado de força.

Já na Fisiologia, a fadiga é descrita como uma sensação de cansaço que está associada à falha de algum sistema fisiológico específico, que por sua vez é responsável pela incapacidade de manutenção do rendimento esperado. No entanto, para alguns cientistas a fadiga representa um mecanismo seguro de protecção do nosso organismo na prevenção de lesões e principalmente, para protegê-lo de consequências mais graves que poderiam levar à morte.
De acordo com alguns investigadores, esse mecanismo de protecção é denominado “central governor” (governo central).

Segundo a teoria, o sistema nervoso central regula todos os demais sistemas a fim de evitar que os mesmos entrem em colapso durante o exercício. Desta forma, o cérebro decide quanto à hora de diminuir o ritmo, ou até mesmo parar, baseado nas informações sensoriais que recebe.

Há controvérsias a respeito dessa teoria, porém ela preenche uma importante lacuna na tentativa de elucidar os aspectos relacionados com a fadiga. Sendo assim, fica evidente a necessidade de entender todos os mecanismos do processo de fadiga e o que fazer para evitá-los ou reduzi-los.
O processo de fadiga é muito bem descrito na literatura, ocorrendo fundamentalmente em dois sítios prováveis: O) no sistema nervoso central (SNC), sendo denominada de fadiga central, que envolve a geração e a transmissão dos impulsos nervosos até as junções neuromusculares; e (2) nos músculos, denominada de fadiga periférica que ocorre em função da depleção de substrato, declínio na capacidade de transporte de oxigénio, excesso de lactato sanguíneo, disfunção no processo de contracção muscular causado pela falha na transmissão do estímulo neural para o da fibra muscular acarretando falha na libertação do cálcio pelo retículo sarcoplasmático, aumento da temperatura, entre outros.

A fadiga é considerada uma inevitável e negativa consequência decorrente da actividade física intensa, extensa e/ou ambas. Dessa forma, torna-se imprescindível que técnicos e atletas dominem o conhecimento acerca das adaptações que ocorrem no sistema nervoso central e nos músculos decorrentes do processo de fadiga para que estratégias de treino possam minimizar os seus treinos.

A presença da fadiga muscular, seja de natureza central, periférica ou ambas, possui ampla repercussão no desporto, uma vez que as modificações que ocorrem na condução do estímulo e na placa motora provocam prejuízos no desempenho durante as competições, particularmente em provas de longa distância.

O termo fadiga central pode ser definido como o conjunto de mecanismos tem falhas (voluntária ou involuntária) que determinam a diminuição da contabilidade muscular independente dos factores intramusculares ou metabólicos.

De uma forma mais simplista, fadiga central pode ser definida como qualquer declínio na força causado pela redução da frequência de disparo dos motoneurónios envolvidos, ou seja, redução na quantidade de impulsos nervosos (informação) para os músculos.

A contribuição do sistema nervoso central no processo da fadiga tem sido reportada na literatura, sendo que alguns estudos encontraram pouca ou nenhuma falha do sistema nervoso central, enquanto outros estudos demonstraram existir falhas significativas do sistema nervoso central durante os exercícios.

A deficiência na condução do impulso nervoso provavelmente está relacionada: (l) à redução na entrada de excitação para o córtex motor; (2) à redução no estímulo excitatório para motoneurónios nas regiões mais inferiores do sistema nervoso central; (3) à redução na excitabilidade dos motoneurónios na medula espinhal; e (4) a problemas na transmissão e libertação dos neurotransmissores.

 

Os neurotransmissores são mensageiros químicos que permitem a comunicação no cérebro e corpo. Estas moléculas l1uem de uma célula nervosa (neurónio) para outra, onde se ligam a uma área específica. Na teoria da fadiga central, destaca-se o papel dos aminoácidos que são precursores de certos neurotransmissores cerebrais.

Acredita-se que em situações de actividade intensa e prolongada, estas aminas ou neurotransmissores, inl1uem nos sistemas monoaminérgicos e no desenvolvimento da fadiga. No entanto, pouco se sabe acerca dos mecanismos que envolvem este processo, também denominado “mecanismo de caixa preta· Aumentos da concentração dos neurotransmissores seratonina, dopamina e acetilcolina no cérebro reduzem a transmissão dos impulsos, e consequentemente a excitação e o recrutamento dos músculos.

Entretanto, a variação da sintese e libertação cerebral de alguns neurotransmissores também pode estar associada a factores de natureza psicológica como a motivação, a atenção, o humor, a depressão e a coordenação neuromuscular.

Além da falha na condução do impulso, durante o processo de fadiga é observado uma diminuição na velocidade de condução do sinal nas fibras musculares, denominado de potencial de acção. As mudanças observadas no comportamento do potencial de acção podem estar associadas à redução na actividade da bomba sódio/potássio, mudanças metabólicas (H+e fosfato inorgânico), e reduçâo na libertação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático.

As alterações na concentração de alguns íons podem estar associadas às perdas excessivas de eleetrólitos em detrimento do suor durante provas de longa distância, principalmente em locais quentes e húmidos. A redução da glicose sanguínea (hipoglicémia) também pode influenciar a fadiga central em função da deplecçâo do glicogénio muscular e hepático, limitar a taxa de glicose cerebral, reduzir a libertação de interleucina (proteína responsável pela activação dos linfócitos).

Apesar de haver evidências a favor e contra o facto do sistema nervoso central se constituir num sítio de fadiga, alguns estudos apontam a periferia (ou o músculo esquelético mais especificamente) como o principal sítio da fadiga, pois factores metabólicos que impedem a produção de força muscular têm sido observados.

Artigo de de Femando Diefenthaelel; Especialista em Fisiologia do Exercício,  na Revista da Maratona do Rio de Janeiro.